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心髒專科

心髒專科

  • 所屬分類:內科

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  • 發布日期:2016/09/05
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詳細介紹

主動脈瓣狹窄(Aortic Stenosis)是大型犬最常見的先天性心髒病,病變可以在瓣膜、瓣膜下(犬常見)或瓣膜上(貓常見)。病因是由於鄰近瓣膜的一個纖維環或纖維肌環阻塞引起。紐芬蘭犬被確認有顯性遺傳的趨向,其它患病犬種為:金毛獵犬、德國牧羊犬、英國鬥牛犬、拳師犬、羅威納犬。近幾年隻確診2例金毛獵犬患此病,可能與城區飼養大型犬種數量較少有關。

 

病理生理學


主動脈狹窄阻滯了血液從左心室向主動脈流出,引起心室內壓升高以維持心髒輸出量和全身血壓。壓力負荷過大導致心肌細胞肥大而表現心髒壁增厚。嚴重主動脈狹窄的患畜,隨著心肌肥大加重,毛細血管密度下降,收縮壁緊張以及冠狀動脈狹窄導致小冠狀動脈收縮期逆流。這些因素導致心肌相對缺血、心律失常、主動脈或二尖瓣反流、左心充血性心力衰竭和全身血流量下降。臨床表現包括心律失常、暈厥和猝死。

病史及症狀:


輕度狹窄的患犬常常生活狀態良好,不表現臨床症狀,僅在過度運動時表現勞累。重度患犬可出現疲勞、運動不耐受或勞累性虛弱、暈厥的症狀。嚴重流出道阻礙、快速性心律失常以及心肌缺血梗死的患犬可能出現猝死。

主動脈狹窄患貓最常見的臨床症狀為不耐運動、虛弱和呼吸困難。

診斷:


體格檢查在左側心基部可聽到明顯的收縮期射血雜音,有時可以輻射傳至胸腔入口處、頸動脈。雜音的程度常常與狹窄的嚴重性有關。某些動物的左側心基部到肋骨肋軟骨結合部震顫。如果發生主動脈返流,在左心尖處可以聽到舒張期雜音。伴發二尖瓣反流,則在左心尖處可以聽到心髒全收縮期返流雜音。部分嚴重的患犬也可發現心律失常。患貓的收縮期射血心雜音多因心動過速而聽診不清,伴發二尖瓣返流時可聽到反流性心雜音。

X線片檢查因為由壓力負荷過大引起的心肌肥大為向心性肥大,造成心髒輪廓的增大不顯著,但心髒前腰消失表現明顯。在DV位片,表現主動脈狹窄後的擴張和主動脈弓肥大,但有時也會被掩蓋於胸腔縱膈之中。

心電圖顯示R波增高,QRS波群寬和平均電軸向左偏移,提示左側心室肥大。心肌組織缺血時可導致ST下降及心律失常。嚴重病例可能出現室性快速性心律失常,這可能是死亡的潛在病因,對此嚴重的病例需要采取ECG監護。

超聲心動圖的檢查結果取決於疾病的嚴重程度;輕度病例可能病變不明顯。嚴重的病例可見

左心室壁和室間隔增厚。主動脈瓣近端可見回聲脊和左心室流出道明顯變窄,主動脈出現狹窄後擴張。二尖瓣前葉也可能增厚和回聲強度增大。多普勒超聲心動圖射血峰值速度>2 m/s(正常<1.7m/s),阻塞處近端血流速度加快,而瓣膜遠端形成噴射狀的血液湍流。

跨膜壓力梯度可以根據努伯利方程估算(壓力梯度=4×血流速度2)。動脈流速小於3.5m/s(壓差50mmHg)被認為輕度的狹窄程度,流速大於4.5m/s(壓差80 mmHg)被認為是重度。

治療:


首先輕度病情以上的患病動物需要限製活動,以減少心律失常的發生。確切治療需要開心術,使用瓣膜成形術或瓣膜置換術。但相比未進行此操作的犬,報道其對存活時間並無改善,而術後猝死發生率較高。

狹窄區域的經導管球囊擴張術在一些犬可減少測得的壓差(其效果遠低於肺動脈狹窄的治療),但隨時間延長可能發展為不完全狹窄。

對伴有暈厥或虛脫病史、跨膜壓力梯度>75 mm Hg、出現室性心律失常的患犬,推薦使用β-受體阻斷劑。好處包括限製心肌需氧量、防止室性心律失常和降低心率。給予β-阻斷劑直至起效。開始治療時要謹慎,低劑量給藥,然後在數天到數周內逐漸增加劑量。推薦阿替洛爾(犬0.5~1.5 mg/kg,PO,隔12 h;貓,6.25 mg/貓,PO,隔12~24 h)。不推薦使用ACE抑製劑、鈣通道阻斷劑或小動脈擴張劑,其可引起全身血壓明顯下降,從而加重流出道阻塞或冠狀動脈機能不全。正性變力藥物可能加重流出道阻塞或室性心律失常。

預後:

嚴重患犬猝死的總發生率較高。經導管測得壓差大於80 mm Hg 或經多普勒測得壓差大於100~125 mm Hg的犬貓,50%以上在3歲以前發生猝死(Kienle等人,1994)。患畜後期可並發發生感染性心內膜炎和充血性心衰。

輕度狹窄患犬(多普勒測得壓差低於60~75 mm Hg)很可能不出現症狀,並有較長的存活時間

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